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阜陽(yáng)成人高考專(zhuān)升本《醫(yī)學(xué)綜合》生理知識(shí)點(diǎn)(4)

作者:尹老師
阜陽(yáng)成考網(wǎng)整理專(zhuān)升本醫(yī)學(xué)綜合復(fù)習(xí)資料。

1、3kg體重的家兔,耳緣靜脈注射20%葡萄糖溶液5ml,尿液有何變化?簡(jiǎn)述其變化機(jī)制。

尿量增加,尿液滲透壓變化不明顯。3kg的家兔,血液量約240ml,注入血中的葡萄糖為5ml*20%=1(g),將使血糖升至約27.6mmol/L,明顯超過(guò)腎糖閾,導(dǎo)致遠(yuǎn)曲小管和集合管小管液內(nèi)含大量的葡萄糖,阻礙水的重吸收,產(chǎn)生滲透性利尿,尿量增加,出現(xiàn)糖尿,但尿液滲透壓變化不明顯。

2、何謂突觸?試述突觸傳遞的過(guò)程。

神經(jīng)元之間相互接觸,并進(jìn)行信息傳遞的部位稱(chēng)為突觸。

一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸,并進(jìn)行信息傳遞的部位,稱(chēng)為突觸。

突觸傳遞的過(guò)程可概括為:動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢→突觸前膜對(duì)Ca2+通透性增加→Ca2+進(jìn)入突觸小體,促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),并與突觸前膜融合,破裂→神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙,神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合→突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL-等小離子的通透性改變→突觸后電位。

3、什么是特異和非特異投射系統(tǒng)?它們?cè)诮Y(jié)構(gòu)和功能上各有何特點(diǎn)?

特異性投射系統(tǒng)是經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路經(jīng)過(guò)丘腦感覺(jué)接替核換元后投射到大腦皮質(zhì)特定感覺(jué)區(qū)的投射系統(tǒng)。它具有點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系,其投射纖維主要終止于大腦皮質(zhì)的第四層,能產(chǎn)生特定感覺(jué),并激發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。非特異性投射系統(tǒng)是指經(jīng)典感覺(jué)傳導(dǎo)通路的第二級(jí)神經(jīng)元軸突發(fā)出側(cè)支,在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)中向大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域投射的系統(tǒng)。向大腦皮質(zhì)無(wú)點(diǎn)對(duì)點(diǎn)的投射關(guān)系,投射纖維在大腦皮質(zhì)終止區(qū)域廣泛,因此,其功能主要是維持和改變大腦皮質(zhì)的興奮狀態(tài)。兩者區(qū)別歸納如表:

特異性投射系統(tǒng) 非特異性投射系統(tǒng)

傳入沖動(dòng) 接受各種特定的感覺(jué)沖動(dòng) 接受腦干上行激動(dòng)系統(tǒng)沖動(dòng)

傳入神經(jīng)元接替數(shù)目 少 多

丘腦換元部位 感覺(jué)接替核,聯(lián)絡(luò)核 髓板內(nèi)核群

傳導(dǎo)途徑 有專(zhuān)一的傳導(dǎo)途徑 無(wú)專(zhuān)一的傳導(dǎo)途徑

投射部位 點(diǎn)對(duì)點(diǎn)投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域 彌散投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域

相互關(guān)系 為非特異性傳入沖動(dòng)的來(lái)源 為特異性投射系統(tǒng)的基礎(chǔ)

生理作用 產(chǎn)生特定的感覺(jué),觸發(fā)大腦皮質(zhì)發(fā)出傳出沖動(dòng) 易化大腦皮質(zhì)活動(dòng),維持和改變大腦皮質(zhì)覺(jué)醒狀態(tài)

4、何謂突觸后抑制?簡(jiǎn)述其產(chǎn)生機(jī)理。

突觸后抑制也稱(chēng)之為超極化抑制,是由抑制性中間神經(jīng)元活動(dòng)引起的。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí),末梢釋放抑制性遞質(zhì),與突觸后膜受體結(jié)合,使突觸后膜對(duì)某種離子通透性增加(K+、CL-,尤其是CL-),產(chǎn)生抑制性突觸后電位,出現(xiàn)超極化抑制現(xiàn)象,表現(xiàn)為抑制。這種抑制是由于突觸后膜出現(xiàn)抑制性突觸后電位所造成的,因此,稱(chēng)為突觸后抑制。根據(jù)抑制性神經(jīng)元的功能和聯(lián)系方式的不同,突觸后抑制可分為傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制。

5、碘缺乏病患者為何會(huì)出現(xiàn)甲狀腺腫?

碘是合成甲狀腺激素的原料。缺碘時(shí),甲狀腺合成和分泌甲狀腺激素減少,甲狀腺激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔脺p弱,下丘腦分泌促甲狀腺素釋放激素增多,作用于腺垂體,引起促甲狀腺激素分泌增加,刺激甲狀腺增生,導(dǎo)致甲狀腺腫大,形成單純性甲狀腺腫或稱(chēng)地方性甲狀腺腫。

6、長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素為何不能突然停藥?

長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素會(huì)使糖皮質(zhì)激素對(duì)下丘腦和腺垂體的負(fù)反饋?zhàn)饔迷鰪?qiáng),導(dǎo)致腺垂體分泌的促腎上腺皮質(zhì)激素減少,引起腎上腺皮質(zhì)逐漸萎縮,自身分泌的糖皮質(zhì)激素量減少。如果突然停藥,將會(huì)出現(xiàn)腎上腺皮質(zhì)功能不全的癥狀。因此,長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素不能驟然停藥。

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